肥胖&肝病与小肠细菌过度生长
序号	发表时间	发表类型	文章	关键摘要	备注	附件/链接
关键词：肥胖、肝、小肠细菌过度生长（obesity、liver、small intestine bacterial  overgrowth）
1	2001年	中文期刊	非酒精性脂肪性肝炎的病因和发病机制	细菌过  度生长导致细菌毒素吸收增加‚尤其是脂多糖或内毒素‚而刺 激库普弗细胞释放肿瘤坏死因子α（T NF-α）‚直接或间接造成 肝脏的炎症和损伤。	肝脏
2	2012年	中文期刊	肠道菌群和内毒素血症与非酒精性脂肪性肝病	“肝  -  肠轴”概念的提出为寻找肝病的发病机制和诊疗方法提供了新思路。大量研究发现，肠道菌群数量和结构改变通过影响能量吸收、促进肥胖、参与胰岛素抵抗、导致小肠细菌过度生长和内毒素血症等机制促进非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生和发展；抗生素或益生菌可通过调节肠道菌群、恢复肠道微生态平衡等作用有可能能防治  NAFLD 等代谢性疾病。	实用肝脏病杂志
3	2018年	中文期刊	非酒精性脂肪性肝炎肝硬化发病机制研究进展与展望	免疫功能异常被认为是导致  NASH  肝纤维化和炎症的基础，在基因或基因受体多态性、细胞因子、激素、肠道细菌生态失衡等错综复杂机制的作用下，促进了进行性肝纤维化和炎症的持续，最终导致肝硬化的发生。	实用肝脏病杂志
4	2019年	中文期刊	肠道菌群在非酒精性脂肪性肝炎中的作用	目前认为肠道菌群失调、高脂饮食、肠黏膜通透性增加、内质网应激、Toll  样受体（Tolllike receptors，TLR）信号通路激活、激脂蛋白、核受体、遗传易感性及基因多态性等均参与了  NASH的发病过程。新近研究发现，小肠细菌过度生长、肠黏膜通透性增加、菌群代谢物（如短链脂肪酸、胆碱、胆汁酸等）均参与了 NASH 的病程进展。	中国医刊
5	2019年	中文期刊	靶向肠道菌群在非酒精性脂肪性肝炎中 的机制及治疗进展	肠道菌群能调节宿主能量代谢，增加机体内毒素和内源性乙醇，影响胆汁酸和胆碱代谢。通过益生菌/益生元/合生元、抗生素、中药治疗、调节饮食、运动及粪菌移植等方式能改变肠道菌群的组成，影响  NASH 的发展，是 NASH 潜在的治疗靶点。	沈阳药科大学学报
6	2020年	中文期刊	非酒精性脂肪性肝病与小肠细菌过度生长的关系	小肠细菌过度生长阳性患者罹患非酒精性脂肪性肝病和  Mets  的风险增加。小肠细菌过度生长与非酒精性脂肪性肝病关联的机制尚未完全明确，小肠细菌过度生长可能通过干扰能量代谢，诱导内毒素血症，产生内源性乙 醇，调节胆汁酸和胆碱代谢促进非酒精性脂肪性肝病的发生发展。	中国老年保健医学
7	1990年	外文期刊	酒精性肝病患者的氢气呼吸测试： 小肠细菌过度生长的证据	/	肝病学杂志
8	2010年	外文期刊	小肠丛集收缩和细菌过度生长：肥胖患者的常见发现	在几种胃肠道疾病中观察到小肠细菌过度生长（SIBO）。研究表明，肥胖患者的运动功能异常，有间接证据表明其中存在SIBO。	消化疾病与科学杂志
9	2015年	外文期刊	非酒精性脂肪肝病（NAFLD）和代谢综合征 与小肠细菌过度生长有关	/	胃肠病学
10	2017年	外文期刊	肥胖会增加小肠细菌过度生长（SIBO）的风险	SIBO在肥胖患者和非肥胖患者中更常见（88.9%对42.9%，P  < .05）。肥胖与小肠运输时间（SBTT）、胃pH值和小肠pH值无关。在多变量回归分析中，肥胖与患SIBO（P = .04）的几率增加有关。	南京大学医学院鼓楼医院 约翰·霍普金斯大学医学院胃肠病学和肝病学系
11	2019年	外文期刊	非酒精性脂肪肝疾病与肥胖儿童 小肠细菌过度生长的关系	SIBO对肝脏的结构和功能特征有影响，导致胰岛素和葡萄糖水平更高，NLR水平更高，NAFLD流行率更高。	乌克兰国家医学科学院 胃肠病研究所
12	2019年	外文期刊	肥胖与小肠细菌过度生长风险： 一项系统评价和Meta分析	与无肥胖者相比，肥胖者患SIBO的风险大约高出两倍，尽管结果没有达到统计学意义。当只包括西方国家的研究时，风险增加到三倍，并具有统计学意义。	梅奥临床医学院 消化内科和肝病科
13	2020年	外文期刊	超重青少年的肠道渗透率和小肠细菌过度生长	23.3%（31/133）的青少年被诊断为SIBO。与没有SIBO的青少年（分别为+1.3  [+0.1；+2.6]和+0.2 [-0.5；+1.0]）相比，患有SIBO的青少年的BMI/年龄（+0.6  [-0.6；+1.9]）和身高/年龄（-0.3 [-0.7；+0.3]）较低。	圣保罗联邦大学 儿科胃肠病学系